Nakon akutnog ili kroničnog oštećenja epidermalne barijere, mehanizam spontane popravke kože ubrzat će proizvodnju keratinocita, skratiti vrijeme zamjene epidermalnih stanica i posredovati u proizvodnji i oslobađanju citokina, što rezultira hiperkeratozom i blagom upalom kože. .Ovo je također tipično za simptome suhe kože.
Lokalna upala također može pogoršati suhoću kože, u stvari, propadanje epidermalne barijere potiče sintezu i oslobađanje niza proupalnih citokina, kao što je IL-1he TNF, tako da su fagocitne imunološke stanice, posebno neutrofili, uništene.Nakon privlačenja na suho mjesto, nakon što stignu do odredišta, neutrofili luče leukocitnu elastazu, katepsin G, proteazu 3 i kolagenazu u okolna tkiva, te formiraju i obogaćuju proteazu u keratinocitima.Potencijalne posledice prekomerne aktivnosti proteaze: 1. Oštećenje ćelija;2. Oslobađanje proinflamatornih citokina;3. Preuranjena degeneracija međućelijskih kontakata koji potiču ćelijsku mitozu.Aktivnost proteolitičkih enzima u suhoj koži, koja također može utjecati na senzorne živce u epidermi, povezana je sa svrabom i bolom.Lokalna primjena traneksaminske kiseline i α1-antitripsina (inhibitor proteaze) na kserozu je efikasna, što sugerira da je kseroderma povezana s aktivnošću proteolitičkih enzima.
Suha epiderma znači dakožna barijera je poremećena, lipidi se gube, proteini se smanjuju, a lokalni inflamatorni faktori se oslobađaju.Suvoća kože uzrokovana oštećenjem barijererazlikuje se od suhoće uzrokovane smanjenim lučenjem sebuma, a učinak jednostavnog dodavanja lipida često ne ispunjava očekivanja.Hidratantna kozmetika razvijena za oštećenje barijere ne bi trebala samo nadopuniti faktore vlaženja stratum corneum-a, kao što su ceramidi, prirodni hidratantni faktori, itd., već također uzeti u obzir efekte antioksidansa, protuupalnih i antićelijskih dioba, čime se smanjuje nepotpuna diferencijacija keratinocita.Barijerna suhoća kože često je praćena svrabom, pa treba razmotriti dodavanje antipruritskih aktivnih tvari.
Vrijeme objave: Jun-10-2022
